근감소증(sarcopenia)은 노화에 따른 생리학적 변화 중 하나로 골격근육량(skeletal muscle mass)의 감소로 인해 발생한다. 노화에 의한 근육량의 손실은 단백질 손실과 미토콘드리아 기능 저하와 함께 신체 활동 및 에너지 대사 감소를 일으키며, 비만, 골다공증, 당뇨, 고지혈증, 고혈압 등의 합병증을 야기하기도 한다. 또한, 근감소증은 시상하부를 조절하여 식욕억제, 지방합성 증가, 간 손상 유발, 심 근위축증 등을 유발하기도 한다. 근감소증은 2016년 International Classification of Diseases (ICD)-10-CM에 질병코드를 부여받아 질환으로정식 등록되었다.

PI3K/Akt 신호전달에 의한 mammalian target of rapamycin (mTOR) 활성은 세포 내에서 다양한 신호를 통합하는 중심 신호전달 인자로 인정되고 있다. mTOR는 4E-binding protein (4EBP1)과 70-kDa ribosomal S6 kinase (p70S6K)를 활성화시킴으로써 단백질 합성에 관여하는 번역(translation)을 증가시킨다. 하지만 외부 요인에 의해 증가한 염증성 사이토카인은 Akt의 작용을 억제시켜 mRNA의 번역(translation)을 방해함으로써 단백질 합성을 저해시킨다. 또한, 염증성 사이토카인은 전사인자로 작용하는 Forkhead box O (FoxO)의 탈인산화(dephosphorylation)를 촉진시켜 FoxO가 핵 안으로 들어가도록 유도하며, 핵으로 들어간 FoxO는 ubiquitin-proteasome system에 관여하는 주요 인자 muscle atrophy F-box (MAFbx; called atrogin-1)와 muscle RING finger 1 (MuRF1)의 발현을 증가시켜 단백질 분해를 가속화시킨다. 결국, 합성과 분해의 균형이 파괴되어 근육내의 단백질량이 줄어들어 근육이 감소하게 되고 근육이 정상적인 기능을 할 수 없게 된다.

본 연구실에서는 1) 근 단백질 합성 및 분해 생체지표와 2)미토콘드리아 생합성 관련 지표를 주요 타겟으로 하여 천연 식물 자원 library를 이용한 기능성 소재 탐색 및 발굴, 세포/동물 모델을 이용한 효능 검증 및 기전 연구에 주력하고 있다. 그리고 궁극적으로 이러한 연구결과를 근거로 효과적인 천연물 유래 기능성 소재 및 치료제 개발에 활용하고자 한다.